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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ve/es_VE
dc.contributor.authorCorro, Ana
dc.contributor.authorFlores, Celeste
dc.contributor.authorMeléndez Pereira, Carmen
dc.contributor.authorForlano, María
dc.contributor.authorMendoza, Carmen
dc.contributor.authorMatheus Cortéz, Nyurky
dc.date.accessioned2018-11-06T20:04:46Z
dc.date.available2018-11-06T20:04:46Z
dc.date.issued2018
dc.identifier.issn0798-2259
dc.identifier.urihttp://www.saber.ula.ve/handle/123456789/45360
dc.description.abstractEl Síndrome Metabólico (SM) es una endocrinopatía asociada entre otros trastornos sistémicos a la obesidad abdominal, diabetes mellitus y dislipidemia. El objetivo de este estudio fue determinar el efecto preventivo de la melatonina sobre el desarrollo del SM y las alteraciones pancreáticas asociadas. Se seleccionaron 80 ratas Sprague-Dawley machos de 12 semanas de edad, divididos en 4 grupos de 20: Control, Fructosa, Fructosa más Melatonina y Melatonina. La inducción del SM se realizó por adición en el agua de bebida de fructosa al 20% peso/volumen (p/v) durante 28 días (d). Al control se le proporcionó agua pura. La bebida y el alimento fueron suministrados ad libitum. La melatonina se administró a una dosis de 3 miligramos (mg)/kilogramos (kg), vía intraperitoneal (i.p) cada 48 horas (h) durante 28d. El SM se monitoreó a través de las concentraciones séricas de triglicéridos, colesterol-HDL, glucosa e insulina, utilizando kits comerciales. La insulinorresistencia y la funcionalidad de las células beta pancreáticas fueron determinadas a través del índice HOMA. En páncreas se realizó el estudio histopatológico y se cuantificó el daño lipoperoxidativo. Los datos fueron analizados a través de un ANOVA y prueba de comparaciones múltiples (P=0,05).La administración vía oral de fructosa al 20% durante 28d produjo hiperglicemia, hipertrigliceridemia, disminución de colesterol- HDL, insulinorresistencia y disminución de la funcionalidad de la célula beta pancreática, cuadro clínico compatible con el SM. Igualmente, indujo un aumento significativo de la lipoperoxidación pancreática y una marcada hipertrofia de los islotes pancreáticos. El tratamiento preventivo con melatonina protegió contra el desarrollo del SM, evidenciado por la ausencia de los signos clínicos presentes en los animales que recibieron la sobrecarga de fructosa, además, la melatonina disminuyó la lipoperoxidación y preservó la estructura histológica del tejido pancreático. Estos resultados apuntan al uso de la melatonina como tratamiento preventivo del SM en los pacientes susceptibles.es_VE
dc.language.isoeses_VE
dc.publisherSaberULAes_VE
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesses_VE
dc.subjectSíndrome metabólicoes_VE
dc.subjectMelatoninaes_VE
dc.subjectInsulinorresistenciaes_VE
dc.subjectFructosaes_VE
dc.titleEstudio de la melatonina como tratamiento preventivo para el desarrollo del síndrome metabólico y las alteraciones pancreáticas asociadases_VE
dc.title.alternativeStudy of melatonin as a preventive treatment for the development of the metabolic syndrome and the associated pancreatic alterationses_VE
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articlees_VE
dcterms.dateAccepted11/07/2018
dcterms.dateSubmitted01/02/2018
dc.description.abstract1Metabolic Syndrome (MS) is an endocrinopathy associated among other systemic disorders to abdominal obesity, diabetes mellitus and dyslipidemia. The objective of this study was to determine the preventive effect of melatonin on the development of MS and the associated pancreatic alterations. Eighty 12-weekold male Sprague-Dawley rats were selected, divided into 4 groups of 20: Control, Fructose, Fructose plus Melatonin and Melatonin. The induction of the MS was carried out by adding 20% weight / volume (w/v) fructose drink water for 28 days (d). The control was provided with pure water. The drink and food were supplied ad libitum. Melatonin was administered at a dose of 3 miligrams (mg) / kilograms (kg), intraperitoneal via (i.p) 48 hours (h) for 28 d. The MS was monitored through serum triglyceride, HDL-cholesterol, glucose and insulin concentrations, using commercial kits. The insulin resistance and the functionality of the pancreatic beta cells were determined through the HOMA index. In the pancreas, the histopathological study was performed and oxidative stress was quantified. The data were analyzed through an ANOVA and multiple comparison test (P=0.05). The consumption of fructose at 20% for 28 d produces hyperglycemia, hypertriglyceridemia, decreased HDL-cholesterol, insulin resistance and decreased functionality of the pancreatic beta cell, a clinical picture compatible with MS. It also induces a significant increase in pancreatic lipoperoxidation and a marked hypertrophy of the pancreatic islets. The preventive treatment with melatonin prevents the development of MS, evidenced by the absence of the clinical signs present in the animals that received the fructose overload. In addition, melatonin decreases lipoperoxidation and preserves the histological structure of the pancreatic tissue. These results point to the use of melatonin as a preventive treatment of the MS in susceptible patients.es_VE
dc.description.colacion282-290es_VE
dc.description.emailmforlano@ucla.edu.vees_VE
dc.description.emailnyurkym@ucla.edu.vees_VE
dc.identifier.depositolegalpp199102ZU46
dc.identifier.edepositolegalppi201502ZU4665
dc.identifier.eissn2477-944X
dc.publisher.paisVenezuelaes_VE
dc.subject.institucionUniversidad del Zulia (LUZ)es_VE
dc.subject.institucionUniversidad de Los Andes (ULA)es_VE
dc.subject.keywordsMetabolic syndromees_VE
dc.subject.keywordsMelatonines_VE
dc.subject.keywordsInsulin resistancees_VE
dc.subject.keywordsFructosees_VE
dc.subject.publicacionelectronicaRevista Científica
dc.subject.thematiccategoryMedio Ambientees_VE
dc.subject.tipoRevistases_VE
dc.type.mediaTextoes_VE


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