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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/ve/
dc.contributor.authorRojano Rada, Jairo
dc.contributor.authorStorino Farina, Marcelo Alejandro
dc.contributor.authorSerrano López, Richard de Jesús
dc.contributor.authorContreras, Javier
dc.contributor.authorAlmonte, Lina
dc.contributor.authorAgreda, Nidia
dc.contributor.authorBlanca, Ennis
dc.date.accessioned2016-04-13T21:04:36Z
dc.date.available2016-04-13T21:04:36Z
dc.date.issued2016-02
dc.identifier.issn1690-310
dc.identifier.urihttp://www.saber.ula.ve/handle/123456789/41819
dc.description.abstractLa célula ß no sólo es capaz de fabricar y secretar la insulina, sino además, hace que dicha secreción sea en el momento justo y en la cantidad adecuada. Las elevaciones postprandiales de glucosa generan una respuesta secretora aguda en la célula ß, pero en ciertas patologías como la diabética, el escenario cambia radicalmente, resultando en una disfunción caracterizada por un proceso secretor alterado y múltiples cambios fenotípicos. En estos, los nutrientes, glucosa y ácidos grasos, están elevados de forma crónica, convirtiéndose en sustancias tóxicas que pueden llevar a la muerte de la propia célula ß. Por lo tanto, cualquier aproximación terapéutica a la cura de esta enfermedad debe afrontar la necesidad de reemplazar o evitar esta disminución celular, siendo imperativo mencionar el papel de los hipoglucemiantes orales como los inhibidores de la DPP-4 y los análogos de la GLP-1 en la protección contra el fracaso de la masa de células ß.es_VE
dc.language.isoeses_VE
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subjectDiabetes mellituses_VE
dc.subjectHipoglucemiantes oraleses_VE
dc.subjectIslotes beta pancreáticoses_VE
dc.subjectGlucotoxicidades_VE
dc.titleSobrevida de los islotes B pancreáticos y uso de hipoglucemiantes orales: Un gran reto para el médico actuales_VE
dc.title.alternativeSurvival of pancreatic islet B and use of oral hypoglycemic agents: A challenge for the current doctores_VE
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.description.abstract1The beta cell is not only able to produce and secrete insulin, but also makes this secretion is at the right time and in the right amount. Postprandial glucose elevations produce an acute secretory response in the beta cell, but in certain diseases such as diabetes mellitus, the scene changes dramatically, resulting in dysfunction, characterized by an altered secretion process and multiple phenotypic changes. In these, nutrients like glucose and fatty acids are chronically elevated, becoming toxic substances that can lead to death of the beta cell itself. Therefore, any therapeutic approach to cure this disease must face the need to replace or avoid this cell decline, it is imperative to mention the role of oral hypoglycemic agents as inhibitors of DPP-4 and analogs of the GLP-1 in protection against failure of the ß cell mass.es_VE
dc.description.colacion5-15es_VE
dc.description.emailstorino1974@gmail.com, marcelo.storino@merck.comes_VE
dc.description.frecuenciaCuatrimestral
dc.identifier.depositolegal200202ME1390
dc.publisher.paisVenezuelaes_VE
dc.subject.dependenciaSociedad Venezolana de Endocrinología y Metabolismoes_VE
dc.subject.facultadFacultad de Medicinaes_VE
dc.subject.institucionUniversidad de Los Andeses_VE
dc.subject.keywordsDiabetes mellituses_VE
dc.subject.keywordsOral hypoglycemic agentses_VE
dc.subject.keywordsBeta pancreatic isletses_VE
dc.subject.keywordsGlucotoxicityes_VE
dc.subject.publicacionelectronicaRevista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo
dc.subject.seccionRevista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo: Revisioneses_VE
dc.subject.thematiccategoryMedicina y Saludes_VE
dc.subject.tipoRevistases_VE
dc.type.mediaTextoes_VE


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