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Citocinas reguladoras (IL-10 y TGF-β) en pacientes con leishmaniasis cutánea Americana

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teran_citocinas.pdf (584.7Kb)
Data
2011-05-30
Autor
Cabrera, Maira
Terán Angel, Guillermo Alexander
Rodríguez, Orquídea
Puccio, Franca
Zerpa, Olga
Convit, Jacinto
Palabras Clave
IL-10, TGF-β, Leishmaniasis cutánea Americana
Metadatos
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Resumo
La leishmaniasis cutánea Americana (LCA) presenta un espectro clínico e inmunológico, donde las formas intermedias se asocian con respuestas celulares exacerbadas frente a Leishmania spp., que pueden reflejar defectos de inmunoregulación. Debido a que la IL-10 y el TGF-β son algunos de los factores importantes en modular la respuesta inmunitaria, nos propusimos establecer si existen alteraciones en su producción entre las diferentes manifestaciones de la leishmaniasis cutánea. Se estudiaron individuos con leishmaniasis cutánea: localizada (LCL n=20), mucocutánea (LCM n=14), intermedia (LCI n=20), difusa (LCD n=12) y 22 voluntarios sanos. La IL-10 se determino por citometría de flujo y el TGF-β por ELISA en muestras de plasma y en sobrenadantes de cultivos linfocitarios de pacientes y controles, estimulados "in vitro" con L. braziliensis. Se evidenció una baja producción de IL-10 en los pacientes con LCI respecto a los LCM y LCD. Mientras que en plasma, no se observaron variaciones en la concentración de esta citocina entre los diferentes grupos. En contraste, el TGF-β estuvo incrementado significativamente en concentración y frecuencia de individuos respondedores en todos los grupos de pacientes respecto a los controles, siendo más elevado en los pacientes LCM asociado con un Odds Ratio muy elevado (87). Luego de estimulación con L. braziliensis, los pacientes con LCM continúan mostrando una mayor producción de TGF-β que los pacientes con LCI y LCD. En general, nuestros resultados sugieren que la IL-10 y el TGF-β pudiesen estar mediando supresión en los pacientes con LCD y una inadecuada inmunoregulación en los pacientes con LCI por el escaso nivel de estas. En los pacientes LCM, ambas citocinas fallan en modular la respuesta exacerbada presente en ellos. Otros mecanismos de regulación deben de ser investigados en futuros estudios.
URI
http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/33203
Colecciones
  • Articulos, Pre-prints (Facultad de Medicina)
Información Adicional
Correo Electrónicomairacab@gmail.com
gata@ula.ve, guillermondi@gmail.com
DescripciónPublicado en el Boletín de Malariología y Salud Ambiental. Vol. L Nº 2, agosto-diciembre 2010
Colación243-250

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