http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32914 enero - julio 2010 Sun, 26 Apr 2026 19:55:14 GMT 2026-04-26T19:55:14Z http://www.saber.ula.ve:80/bitstream/id/e2df3e88-ac59-431c-9b5b-5d61145427d7/ http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32914 http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32963 Número Completo: Revista Médica de la Extensión Portuguesa ULA - Vol. 004, Nº 001 - Mon, 02 May 2011 19:37:27 GMT http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32963 2011-05-02T19:37:27Z http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32917 Enfermedad tiroidea autoinmune Ortiz Ortiz, Librado Se presenta una descripción breve de los principales aspectos inmunológicos de la enfermedad tiroidea autoinmune, una de las enfermedades autoinmunes más frecuentes, donde se han implicado tanto aspectos genéticos, ambientales, como endógenos. Se revisan los autoantígenos implicados, los anticuerpos que producen, y el significado clínico de los mismos frente a la tiroides. Asimismo, se evalúa la participación de los linfocitos T CD4+ y CD8+ y las citocinas que producen en el proceso autoinmune. Finalmente se hace una revisión del mecanismo de daño a la tiroides, donde participa de manera importante la apoptosis. Tue, 26 Apr 2011 16:38:23 GMT http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32917 2011-04-26T16:38:23Z http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32916 Muerte celular programada: II. Papel en el desarrollo y función de las células linfoides del sistema inmune Rojas P., Masyelly D.; Salmen, Siham; Berrueta, Lisbeth La muerte celular programada representa para el sistema inmune una de sus principales herramientas a fin de mantener la homeostasis. Este proceso es altamente eficiente al controlar el desarrollo y activación de las células linfoides tanto a nivel de los órganos linfoides primarios como secundarios. Por lo tanto, durante la ontogenia se activan mecanismos de selección positiva y negativa, a fin de evitar el desarrollo y maduración de linfocitos potencialmente autorreactivos. La selección negativa se genera por la presencia de linfocitos con alta afinidad por antígenos propios, lo que condiciona la activación de mecanismo de muerte por apoptosis. En el caso de linfocitos maduros activados en la periferia, el sistema debe asegurar que sobrevivan los linfocitos con alta afinidad por los antígenos extraños, mediando así la activación de los eventos de muerte celular en aquellos con baja afinidad por estos antígenos. Los eventos que activan y conducen a la muerte celular son diferentes en los distintos estadios de maduración. En esta revisión se discutirán los eventos de la muerte celular que controlan el desarrollo de selección de estas subpoblaciones linfocitarias. Tue, 26 Apr 2011 16:34:39 GMT http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32916 2011-04-26T16:34:39Z http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32915 Papel de la asociación de Nef-VIH-1 con p22-phox Salmen, Siham; Colmenares, Melisa; Peterson, Darrel L.; Berrueta, Lisbeth La alteración de la función de los componentes de la inmunidad innata puede contribuir al desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) durante el curso de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se ha descrito que Nef, una de las proteínas reguladoras del VIH, puede modular la producción de superóxido en células. Así, la alteración de la producción de superóxido en los monocitos/macrófagos y neutrófilos de pacientes infectados con VIH, podría ser secundaria a un efecto directo de Nef en componentes del complejo NADPH oxidasa. Nuestro grupo recientemente describió que Nef es capaz de aumentar la producción de anión superóxido en los neutrófilos humanos, y de asociarse con p22-phox, uno de los componentes de membrana del complejo enzimático. En este reporte proponemos un modelo hipotético de asociación entre p22-phox y Nef-VIH-1, donde se evidencia un posible sitio de contacto. Es necesario realizar nuevos estudios que permitan corroborar este modelo y mapear el sitio de contacto crítico para modular este complejo enzimático responsable de uno de los mecanismos de defensa innatos más eficientes en los fagocitos. Tue, 26 Apr 2011 16:30:52 GMT http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/32915 2011-04-26T16:30:52Z