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<title>Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo. Vol. 15 Nº 2</title>
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<description>Junio 2017</description>
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<title>Resúmenes presentados en el XVIII Congreso Venezolano de Endocrinología y metabolismo “60 años de fundada”. Caracas, abril 2017.</title>
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<description>Resúmenes presentados en el XVIII Congreso Venezolano de Endocrinología y metabolismo “60 años de fundada”. Caracas, abril 2017.
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<title>Dislipidemia aterogénica en Latino América: prevalencia, causas y tratamiento.</title>
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<description>Dislipidemia aterogénica en Latino América: prevalencia, causas y tratamiento.
Ponte N., Carlos I.; Isea, Jesús; Lorenzatti, Alberto J; Lopez Jaramillo, Patricio; Stuardo Wyss-Q, Fernando; Pintó, Xavier; Lanas, Fernando; Medina, Josefina; Machado H, Livia T.; Acevedo, Monica; Alfonso Bryce, Paola Varleta; Carrera, Carlos; Peña Herrera, Carlos Ernesto; Gómez M, José Ramón; Lozada, Alfredo; Merchan V, Alonso; Piskorz, Daniel; Morales, Enrique; Paniagua, Maria; Medina Palomino, Félix; Villar M, Raul Alejandro; Cobos, Leonardo; Gómez Alvares, Enrique; Alonso, Rodrigo; Colan, Juan; Chirinos, Julio; Lara, Jofre; Ullauri, Vladimir; Arocha Rodulfo, J. Ildefonzo
En las guías clínicas actuales, la dislipidemia aterogénica (DA) es una entidad escasamente atendida. Debido a las
frecuentes alteraciones en los lípidos asociados a la DA en Latino América (LA), se organizó un grupo de expertos que se ha denominado Academia Latino Americana para el estudio de los Lípidos (ALALIP) para generar un documento con análisis de su prevalencia y ofrecer recomendaciones prácticas. Se utilizó la metodología Delphi modificada, con revisión comprensiva de la literatura con énfasis en aquellas publicaciones con implicaciones para LA. Subsecuentemente, se desarrollaron preguntas claves para ser discutidas. En LA no existe un estudio global
sobre los factores de riesgo que representan a la totalidad de la población. El análisis sistemático de las encuestas nacionales de salud y de los estudios sistemáticos de cohorte muestran consistentemente una alta prevalencia de las anormalidades lipídicas que definen la DA. La concentración baja del colesterol unido a las lipoproteínas de alta
densidad (C-HDL) varía entre 34,1% a 53,3% y la de triglicéridos (TG) elevados del 25,5% al 31,2%, con mayor prevalencia entre los hombres. Múltiples causas se han reconocidos, como alta ingesta de alimentos de mayor
densidad calórica, contenido de colesterol, grasas trans, sedentarismo y cambios epigenéticos. La DA bien puede ser tratada con los cambios terapéuticos del estilo de vida (CTEV) con incremento en la actividad física, ejercicio regular y dieta baja en carbohidratos y alta en ácidos grasos poliinsaturados, tales como los ácidos grasos omega-3 como intervención primaria. De ser necesario, esta estrategia sera suplementada con terapia farmacológica como la monoterapia con estatinas o la combinación de fibratos/ácidos grasos omega-3. Las anormalidades lipídicas que definen la DA tienen una elevada prevalencia en LA; su interacción con un estilo de vida no saludable, herencia y cambios epigenéticos están ligados a sus posibles causas. La DA es una causa importante de riesgo cardiovascular
residual (RCVR) que debe ser diagnosticada y tratada. Es importante y necesario diseñar un estudio global de factores de riesgo en LA para conocer la real prevalencia de la DA.
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<dc:date>2017-06-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Tumores pardos mimetizando enfermedad metastásica ósea como presentación inicial de un carcinoma paratiroideo. A propósito de un caso.</title>
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<description>Tumores pardos mimetizando enfermedad metastásica ósea como presentación inicial de un carcinoma paratiroideo. A propósito de un caso.
Calles Coello, Oriana; Hung Huang, Seilee; Paoli, Mariela
Objetivo: Describir caso inusual de paciente con tumor pardo, manifestación poco frecuente del hiperparatiroidismo, como presentación inicial de carcinoma de paratiroides.
Caso Clínico: Paciente masculino de 25 años, inicia enfermedad actual en el 2011, caracterizada por dolor en encía
inferior de hemiarcada izquierda, acompañada de tumoración en región maxilar inferior ipsilateral. Se evidencia progresión de dicha lesión y aparición de nueva tumoración en maxilar superior derecho, además de dolores óseos, limitación a la movilización y fracturas patológicas en húmeros. En abril de 2015 presenta disartria, dificultad en
la alimentación por progresión de la tumoración en la cavidad oral, además de sangrado en el sitio de la lesión, por lo que es hospitalizado. Examen físico: lesión tumoral en maxilar superior e inferior que deforma la arcada dentaria, con sangrado activo que imposibilita la oclusión completa de boca, con asimetría facial. Extremidades:
asimetría en ambos húmeros. Paraclínicos: PTH: 990 pg/mL, calcio: 13 mg/dL, fosfatasa alcalina: 300 UI/L. Se realiza paratiroidectomía y lobectomía tiroidea izquierda. Biopsia: carcinoma paratiroideo. A los meses se evidencia mejoría del dolor óseo y del tamaño de las lesiones.
Conclusión: El carcinoma de paratiroides es una neoplasia rara, la prevalencia es menos de 1% de los casos de hiperparatiroidismo, y la incidencia es de 0.015 por 10000 casos. El tumor pardo es una forma infrecuente de
manifestación de un hiperparatiroidismo, reflejando un desafío en el diagnóstico diferencial de una enfermedad
metastásica ósea, y más aún cuando el carcinoma paratiroideo generalmente al momento del diagnóstico ya presenta metástasis a distancia.
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<dc:date>2017-06-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Dislipidemia en diabetes mellitus tipo 1: características y factores de riesgo asociados en pacientes del Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los   Andes, Mérida, Venezuela.</title>
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<description>Dislipidemia en diabetes mellitus tipo 1: características y factores de riesgo asociados en pacientes del Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los   Andes, Mérida, Venezuela.
Villalta Gómez, Darwing; Briceño, Yajaira; Miranda, Tibisay; Abbate León, Mariangel; Hernández, Gustavo; Paoli, Mariela
Objetivo: Conocer las características clínicas, de laboratorio y los factores de riesgo asociados para la presentación de dislipidemia, de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) de la Unidad de Endocrinología del IAHULA.&#13;
Métodos: Estudio observacional, retrospectivo y descriptivo, basado en la data de 63 pacientes con DM1. Se recolectaron de su última consulta, edad, sexo, examen físico, tratamiento y datos de laboratorio para establecer el control metabólico.&#13;
Resultados: El 56% de los pacientes era del sexo masculino y 44% del femenino, la edad promedio fue 17,43±8,89 años con rango de 3 a 44 años, la mayoría entre 11 y 18 años. El normopeso predominó (69,8%), seguido por sobrepeso-obesidad (27,9%), siendo éste más frecuente en el sexo femenino (50% vs 11,5%; &#13;
p=0,008). El 73% presentó mal control metabólico, sin diferencias por sexo, edad y estado nutricional. El 60,3% presentó dislipidemia, principalmente hipercolesterolemia (cTotal alto 42,9% y cLDL alto 27%), seguida por elevación de triglicéridos (17,5%) y en menor frecuencia cHDL bajo (14,3%). La dislipidemia se asoció de manera significativa con sexo femenino, sobrepeso-obesidad y mal control metabólico (p&lt;0,03). El mal control metabólico fue el &#13;
factor más influyente en la presentación de dislipidemia y representó un riesgo 6 veces mayor de padecerla.&#13;
Conclusión: En este grupo de pacientes con DM1 se observó una alta frecuencia de dislipidemia, principalmente hipercolesterolemia, en asociación con el mal &#13;
control metabólico, el sexo femenino y el sobrepeso-obesidad. Son necesarias diferentes estrategias terapéuticas para evitar el exceso de peso y mejorar el control metabólico.
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<dc:date>2017-06-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>El factor de necrosis tumoral-a, la interleuquina-8 y la resistencia a la insulina en mujeres obesas.</title>
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<description>El factor de necrosis tumoral-a, la interleuquina-8 y la resistencia a la insulina en mujeres obesas.
Ramírez Alvarado, María Matilde; Sánchez Roitz, César Oscar
Objetivo: El objetivo de este estudio fue determinar la relación entre los niveles séricos de interleuquina-8 (IL-8) y el factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) y los índices de la resistencia a la insulina y la función de la célula ß tales como el Modelo de Determinación de la Homeostasis de Resistencia a la Insulina (HOMA-IR) y el Modelo de Determinación de la Homeostasis de la Función de la Célula-ß (HOMA-ß) en mujeres obesas.
Métodos: Se estudió un grupo de 19 mujeres normopeso (IMC 21,6 ± 1,8 kg/m2) y un grupo de 21 mujeres obesas (IMC 35,3 ± 5,3 kg/m2). Se midieron los niveles en ayuno de IL-8, TNF-a, glucemia e insulinemia. Se calculó el
HOMA-IR y el HOMA-ß. Se determinaron las correlaciones entre las variables.
Resultados: No se encontró diferencia significativa de los niveles séricos de la IL-8 (p= 0,30) y del TNF-a (p= 0,32) entre las mujeres obesas y las mujeres normopeso. No se observó correlación entre el HOMA-IR y los niveles séricos de IL-8 en mujeres obesas ni en mujeres normopeso. Se observó correlación positiva entre el índice HOMA-IR y los niveles séricos de TNF-a tanto en mujeres obesas como con normopeso. No se observó correlación entre el índice HOMA-ß y los niveles séricos de IL-8 ni TNF-a en mujeres obesas ni en mujeres normopeso.
Conclusión: Los niveles séricos de TNF-a se correlacionan con el HOMA-IR en mujeres obesas y en mujeres normopeso, lo cual relaciona al TNF-a con la resistencia a la insulina.
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<dc:date>2017-06-01T00:00:00Z</dc:date>
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<title>Adiposidad visceral, patogenia y medición.</title>
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<description>Adiposidad visceral, patogenia y medición.
Hernández Sandoval, Gustavo; Rivera Valbuena, Jenny; Serrano Uribe, Ronald; Villalta Gómez, Darwing; Abbate León, Mariangel; Acosta Núñez, Luis; Paoli, Mariela
El reconocimiento del tejido adiposo como un órgano endocrino sumamente complejo, capaz de secretar una serie de biomoléculas conocidas como adipocitoquinas (o adipoquinas) con un impacto en diversos procesos como, regulación de mecanismos de hambre y saciedad (y por ende balance energético), sensibilidad a la insulina, respuesta inmune, metabolismo lipídico, entre otros, sitúan en el tejido adiposo un papel protagónico en la génesis
de las complicaciones metabólicas y cardiovasculares de la obesidad. Se ha planteado como principal responsable la
disfunción del tejido adiposo visceral, fenómeno conocido como adipocitopatía. Entre los mecanismos propuestos de disfunción adipocitaria se señalan: alteración en la adipogénesis que limita la capacidad expansora del tejido adiposo subcutáneo, favoreciendo la hipertrofia de depósitos viscerales con expresión subsiguiente de su potencial proinflamatorio, hipoxia por angiogénesis limitada y acumulación intraorganelar de productos intermediarios del metabolismo lipídico (lipotoxicidad), con la consecuente resistencia a la insulina y sus efectos deletéreos. En este artículo se revisan los mecanismos implicados en este fenómeno, así como los métodos directos e indirectos de medición de los diferentes depósitos de grasa visceral, con especial énfasis en aquellos de más fácil aplicación en la práctica clínica diaria.
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<dc:date>2017-06-01T00:00:00Z</dc:date>
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<item rdf:about="http://www.saber.ula.ve/handle/123456789/43653">
<title>Pronunciamiento de la sociedad venezolana de endocrinología y metabolismo ante la crisis humanitaria de salud en nuestro país.</title>
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<description>Pronunciamiento de la sociedad venezolana de endocrinología y metabolismo ante la crisis humanitaria de salud en nuestro país.
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